Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. В Купаловском уже пять лет мало кто хочет работать. Что придумали в этот раз
  2. Аналитики заявили, что Россия использует перемирие, чтобы дискредитировать Украину. Объясняем, почему
  3. Полезнее сахара и не накапливает радиацию? О свойствах меда ходят легенды, хотя на деле этого продукта лучше сторониться — объясняем
  4. Путин объявил «пасхальное перемирие» на фронте
  5. В МВД Польши ответили, при каких условиях возможно открытие пунктов пропуска
  6. Вы красите яйца на Пасху? Объясняем, откуда взялась эта традиция, где яйца красят ржавыми гвоздями и чем писанка отличается от капанки
  7. Все продолжалось меньше 10 минут. Рассказываем о самом кровавом торнадо в мировой истории
  8. Этот триллер от Hulu переворачивает представление о сериалах про постапокалипсис. Объясняем, стоит ли смотреть (да)
  9. Какой будет погода на следующей неделе? «Лето» закончится, придет похолодание
  10. Переписали историю, а потом безвольно проиграли. Хоккейное «Динамо» закончило сезон в КХЛ


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.