Поддержать команду Зеркала
Беларусы на войне
  1. В Купаловском уже пять лет мало кто хочет работать. Что придумали в этот раз
  2. Аналитики заявили, что Россия использует перемирие, чтобы дискредитировать Украину. Объясняем, почему
  3. Полезнее сахара и не накапливает радиацию? О свойствах меда ходят легенды, хотя на деле этого продукта лучше сторониться — объясняем
  4. Путин объявил «пасхальное перемирие» на фронте
  5. В МВД Польши ответили, при каких условиях возможно открытие пунктов пропуска
  6. Вы красите яйца на Пасху? Объясняем, откуда взялась эта традиция, где яйца красят ржавыми гвоздями и чем писанка отличается от капанки
  7. Все продолжалось меньше 10 минут. Рассказываем о самом кровавом торнадо в мировой истории
  8. Этот триллер от Hulu переворачивает представление о сериалах про постапокалипсис. Объясняем, стоит ли смотреть (да)
  9. Какой будет погода на следующей неделе? «Лето» закончится, придет похолодание
  10. Переписали историю, а потом безвольно проиграли. Хоккейное «Динамо» закончило сезон в КХЛ


Исследователи из Медицинской школы Университета Тафтса, Детской исследовательской больницы Св. Джуда, Университета Хьюстона и Онкологического центра Фокса Чейза разработали новый препарат для лечения тяжелого гриппа. Лекарство не устраняет полностью воспаление, чтобы помочь иммунитету бороться с инфекцией, но предотвращает тяжелые повреждения легких. Эффективность терапии подтвердили на мышах, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Freepik

Тяжелая инфекция вируса A вызывает в инфицированных клетках особый тип гибели клеток — некроптоз. Это естественный процесс, предназначенный для ограничения распространения вируса путем активного уничтожения инфицированных клеток и мобилизации иммунной системы. Но некроптоз может вызвать потенциально смертельную гипервоспалительную реакцию и сопутствующее повреждение легких.

Протеинкиназа 3, взаимодействующая с рецептором (RIPK3), является важной частью некроптоза, но также контролирует другой путь гибели клеток: апоптоз. Апоптозная смерть обычно не вызывает иммунного отклика, тогда как при некроптозе высвобождаются молекулы, способствующие воспалению. Препарат UH15−38 предотвращает запуск RIPK3 для некроптоза — и, следовательно, неконтролируемое воспаление — при этом допуская апоптотическую гибель клеток, удаляя инфицированные клетки менее воспалительным способом.

Исследователи протестировали UH15−38 на моделях мышей и обнаружили, что высокая доза препарата защищает от дозы вируса гриппа A, которая обычно была бы смертельной для животных. А в низких дозах UH15−38 защищал мышей от гриппа, аналогичного заболеванию людей. Примечательно, что мыши были защищены, даже если они получали препарат через несколько дней после заражения IAV.

«Полное уничтожение RIPK3 — не лучший вариант, потому что тогда иммунная система не сможет уничтожить вирус. Когда мы исключили только некроптоз, животные почувствовали себя лучше, потому что у них все еще был апоптоз и они все еще могли избавиться от инфицированных клеток, но этот процесс не был таким воспалительным», — рассказал соавтор исследования Пол Томас.

UH15−38 безопасно переносится мышами. Следующим шагом станут доклинические испытания и испытания на людях. Исследователи также проверят, эффективен ли UH15−38 при лечении других респираторных заболеваний.